Wpływ środka antyarytmicznego Moricyzyna na przeżycie po zawale mięśnia sercowego ad 6

Oszacowanie to było oparte na śmiertelności w tym czasie, spodziewanej liczbie dodatkowych zgonów, zakładanej 30-procentowej redukcji śmiertelności w wyniku leczenia moricyzyną dla bilansu badania i wpływu przypadku na te 30%. Podstacja: Terapia długoterminowa u pacjentów z częściowym wyeliminowaniem uderzeń ektopowych
Poddawanie się pacjentom z częściową supresją ektopowych uderzeń obejmowało 219 pacjentów: 110 losowo przydzielonych do otrzymania moricyzyny i 109 przydzielonych do otrzymywania placebo (tabela 3). W grupie moricizine było łącznie 17 zgonów (10 z powodu arytmii) w porównaniu do 15 zgonów w grupie placebo (9 z powodu arytmii). Podobieństwo wyników i trendów w badaniu głównym i podstrona potwierdziło decyzję Rady Monitorowania Danych i Bezpieczeństwa, aby zatrzymać proces.
Dyskusja
Nie można zalecić leczenia pacjentów z bezobjawowymi lub łagodnymi objawami komorowych przedwczesnych depolaryzacji po zawale mięśnia sercowego z lekami przeciwarytmicznymi ocenianymi w CAST. CAST-I wykazało zwiększone ryzyko zgonu z powodu leczenia encainidem lub flekainidem. Dane z CAST-II pokazują, że początkowa dwutygodniowa ekspozycja na moricyzynę była również szkodliwa. Ponieważ w tym dwutygodniowym okresie podawano tylko małą dawkę morycyzyny, nasze wyniki można uważać za minimalny szacunek ryzyka rozpoczęcia leczenia farmakologicznego, jeśli ryzyko wzrasta wraz z podaniem dawki. Czy można uniknąć ryzyka związanego z rozpoczęciem terapii przez hospitalizowanie pacjentów, szczególnie pacjentów wysokiego ryzyka, na początku terapii nie można udzielić odpowiedzi na podstawie obecnych danych CAST-II, chociaż 12 z 17 zgonów w moricyzynie grupa wystąpiła podczas pierwszego tygodnia terapii, a 10 z 17 wystąpiło u pacjentów z frakcjami wyrzutowymi lewej komory mniejszymi niż 0,30. Odwrotnie, 5 z 17 zgonów (29 procent) wystąpiło po pierwszym tygodniu leczenia, co wskazuje na istotne ciągłe ryzyko, nawet jeśli hospitalizacja była świadczona przez jeden tydzień. Ponadto jest mało prawdopodobne, aby długotrwałe leczenie moricyzyną powodowało zmniejszenie wskaźników śmiertelności lub poważnych powikłań. Ogólnie rzecz biorąc, CAST-I i CAST-II wykazały, że tłumienie komorowych przedwczesnych depolaryzacji za pomocą trzech różnych leków nie tylko nie zapobiegło śmierci z powodu arytmii, ale także było szkodliwe. Nie można wyciągnąć wniosków z danych CAST dotyczących zdolności tych leków do łagodzenia bardziej objawowych arytmii, ale ryzyko terapii jest ewidentne.
Chociaż względna toksyczność wybranych leków na CAST w porównaniu z innymi lekami antyarytmicznymi jest nieznana, wyniki CAST-I i CAST-II są zgodne z innymi badaniami leków antyarytmicznych Klasy I, które zgłaszają zwiększoną śmiertelność u pacjentów po zawale mięśnia sercowego .3 Niedawna metaanaliza sugeruje zwiększone ryzyko zgonu u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu leczonymi chinidyną.15 Badania meksyletyny były niejednoznaczne, ale wykazały tendencję do pogarszania się umieralności.16 Disopyramid nie poprawiał przeżycia po zawale mięśnia sercowego. 17 Analizy innych leków przeciwarytmicznych sugerują również, że nie oferują one żadnych korzyści pacjentom takim jak te leczone w CAST.3. Małe badania amiodaronu (lek przeciwarytmiczny klasy III) po zawale mięśnia sercowego sugerują poprawę przeżywalności.18, 19 Musimy czekać na wyniki większych, kontrolowanych placebo badań klinicznych z użyciem amiodaronu w warunkach klinicznych podobnych do tych, które należy wykonać w CAST e, czy amiodaron jest korzystny lub szkodliwy.19 Jest więc nieznane, ale jest również mało prawdopodobne, aby stosowanie innych leków antyarytmicznych Klasy I lub nawet alternatywnych metod leczenia lekami antyarytmicznymi poprawi przeżycie u pacjentów z bezobjawowymi lub łagodnymi objawami komorowych przedwczesnych depolaryzacji po zawał mięśnia sercowego
[więcej w: excedrin migrastop, olx ostrow maz, szpital psychiatryczny katowice ]