Semuloparyna w profilaktyce przeciwzakrzepowej u pacjentów przyjmujących chemioterapię z powodu raka AD 3

Aby skorygować ryzyko konkurencyjne (zgony z przyczyn innych niż żylna choroba zakrzepowo-zatorowa pod kątem skuteczności lub śmiertelne krwawienie z powodu bezpieczeństwa) w pierwotnych analizach skuteczności i bezpieczeństwa, zastosowano podejście polegające na kumulacji częstości przy użyciu testu dwóch próbek Graya (dwustronna alfa). poziom, 0,05) .23 Współczynniki zagrożenia i 95% przedziały ufności zostały obliczone przy użyciu modelu regresji Fine i Gray.24 Skumulowane funkcje częstości zostały oszacowane osobno dla dwóch grup badawczych przy użyciu estymatora nieparametrycznego Prentice i modelu zagrożenia specyficzne dla danej substancji, wraz z 95% przedziałami ufności. (Przedziały ufności obliczono za pomocą wzoru Keidinga i Andersona, a wariancję za pomocą metody delta). Skuteczność oceniano w podgrupach zdefiniowanych przez czynniki wpływające na ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Dla każdego czynnika oceniano heterogeniczność efektu leczenia w podgrupach za pomocą testu interakcji z leczeniem za pomocą modelu regresji Fine and Grey.24 Zastosowano procedurę Simes, aby skorygować wartości interakcji P dla wielu testów.25 Dla całkowite przeżycie, porównanie między dwiema grupami terapeutycznymi przeprowadzono za pomocą dwustronnego testu logarytmicznego na poziomie istotności 0,05. Współczynnik hazardu z 95% przedziałem ufności oszacowano za pomocą modelu regresji Coxa. Continue reading „Semuloparyna w profilaktyce przeciwzakrzepowej u pacjentów przyjmujących chemioterapię z powodu raka AD 3”

Genetyczne powiązania ze zwapnieniami zastawek i zwężeniem zastawki aortalnej AD 2

Odpowiedni protokół badania został zatwierdzony przez lokalną komisję odwoławczą w każdej uczestniczącej witrynie. Trzej ostatni autorzy gwarantują dokładność danych. Szczegółowe informacje o wszystkich kohortach badań znajdują się w Dodatku uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Dane demograficzne i współzmienne
W badaniu FHS, AGES-RS, MESA i HNR zebrano dane kliniczne i demograficzne dotyczące poszczególnych uczestników podczas badania CT; uzyskano obszerną historię medyczną i pomiary antropometryczne, oceniano parametry życiowe i analizowano próbki krwi na czczo. W badaniu FHS i AGES-RS mierzono stężenia lipoprotein w osoczu (a) [Lp (a)] (patrz Dodatek dodatkowy) z zastosowaniem odpowiednio testu immunoenzymatycznego i turbidymetrycznego testu immunologicznego (Denka Seiken), na który wpływa wielkość izoformy apolipoproteiny (a).
Ocena zastawki i zwapnień wieńcowych oraz klinicznych zwężeń zastawki aortalnej
Wszyscy uczestnicy przeszli standardowe skanowanie CT, a obrazy analizowano pod kątem obecności zwapnień tętnic wieńcowych, zwapnień zastawki aortalnej oraz zwapnień pierścienia mitralnego (patrz Dodatek dodatkowy) przy użyciu oprogramowania cyfrowego typu off-line. Continue reading „Genetyczne powiązania ze zwapnieniami zastawek i zwężeniem zastawki aortalnej AD 2”

Badanie kontrolowane placebo monoterapii tofacitinibem w reumatoidalnym zapaleniu stawów AD 4

Liczbę pacjentów poddanych randomizacji podano według krajów w Tabeli 1S Dodatku Uzupełniającego. Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa pacjentów. Wyjściowa charakterystyka była podobna wśród grup leczonych (tabela 1). Średni wiek pacjentów wahał się od 49,7 do 52,4 lat; średni czas trwania reumatoidalnego zapalenia stawów wynosił od 7,7 do 8,6 lat. Continue reading „Badanie kontrolowane placebo monoterapii tofacitinibem w reumatoidalnym zapaleniu stawów AD 4”

Kliniczna próba utrzymania kontroli glikemicznej u młodzieży z cukrzycą typu 2 AD 2

Kwalifikujące się dzieci i młodzież wkroczyły w okres od 2 do 6 miesięcy, mając na celu odsunięcie od nich niestosownych leków przeciwcukrzycowych, rozpoczęcie leczenia metforminą w dawce do 1000 mg dwa razy na dobę, ale nie mniej niż 500 mg dwa razy na dobę, osiągnięcie kontroli glikemii (poziom hemoglobiny glikowanej mniejszy niż 8%, mierzony co miesiąc przez co najmniej 2 miesiące) z samą metforminą, zapewniający standardową edukację diabetologiczną i zapewniającą opanowanie materiału przez uczestników, 11 oraz potwierdzenie przestrzegania zalecanego schematu leczenia i uczestnictwo w zaplanowanych wizytach. Rekrutacja rozpoczęła się w lipcu 2004 r., A zakończyła w lutym 2009 r. Kontynuacja trwała do lutego 2011 r., Z góry ustalonym punktem zatrzymania, który przewidywał co najmniej dwuletni okres obserwacji dla wszystkich uczestników (średnia, 3,8, maksymalna, 6,5). Oceny laboratoryjne zostały przeprowadzone w laboratorium centralnym.7 Głównym celem było porównanie grup terapeutycznych pod względem czasu do niepowodzenia leczenia, zdefiniowanego jako utrzymujący się podwyższony poziom hemoglobiny glikowanej (?8%) przez okres 6 miesięcy lub utrzymująca się dekompensacja metaboliczna (definiowana jako niezdolność do odzwyczajenia uczestnika insuliny w ciągu 3 miesięcy od jej rozpoczęcia w celu dekompensacji lub wystąpienia drugiego epizodu dekompensacji w ciągu 3 miesięcy po odstawieniu insuliny). Badanie stężenia hemoglobiny glikowanej przeprowadzono co 2 miesiące w pierwszym roku, a następnie raz na kwartał. Opieka cukrzycowa była świadczona zgodnie z jednolitymi procedurami badania7 (patrz sekcja B w dodatkowym dodatku). Continue reading „Kliniczna próba utrzymania kontroli glikemicznej u młodzieży z cukrzycą typu 2 AD 2”

Jelitowy mikrobiologiczny metabolizm fosfatydylocholiny i ryzyko sercowo-naczyniowe AD 5

Na koniec opisujemy potencjalne znaczenie kliniczne tego jelitowego metabolitu zależnego od flory bakteryjnej, pokazując, że stężenia TMAO w osoczu na czczo przewidują ryzyko wystąpienia poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych niezależnie od tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i obecności lub stopnia choroby wieńcowej oraz w wielu niskich stężeniach. -risk podgrup, w tym obaj uczestnicy bez angiograficznych dowodów na istotną chorobę wieńcową (tj. zwężenie <50% w głównych naczyniach wieńcowych) i ci z niskim ryzykiem poziomów lipidów i apolipoprotein. Nasze odkrycia sugerują, że szlaki zależne od mikroflory jelitowej mogą przyczyniać się do patofizjologii miażdżycowej choroby tętnic wieńcowych i sugerować potencjalne cele terapeutyczne. Figura 3. Figura 3. Continue reading „Jelitowy mikrobiologiczny metabolizm fosfatydylocholiny i ryzyko sercowo-naczyniowe AD 5”